睡眠/失眠相关研究最新重磅进展（2026年8月）

【1】Frontiers in Nutrition：糖脂代谢紊乱本身，可能就是破坏睡眠结构的重要推手，而夜间低氧还会让这种影响变本加厉。

2026-07-28 报道，最近一项发表在营养学领域期刊Frontiers in Nutrition上的大规模研究给出了一个让人意外的视角：糖脂代谢紊乱本身，可能就是破坏睡眠结构的重要推手，而夜间低氧还会让这种影响变本加厉。

这项研究由上海交通大学医学院附属第六人民医院的团队完成，纳入了上海睡眠健康队列中5885名疑似阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的成年人。研究者用多导睡眠监测获取了微觉醒指数（MAI），也就是每小时睡眠中大脑被“叫醒”的次数，这个指标直接反映了睡眠的碎片化程度。

这项研究的意义在于，它把糖脂代谢紊乱从OSA的“并发症”提升到了“睡眠结构破坏的独立风险因素”的高度。对于那些血糖血脂已经亮起黄灯的人来说，这无疑是一个值得警惕的信号，代谢问题不仅伤血管、伤脏器，还可能正在悄无声息地侵蚀你的睡眠质量。

而对于临床而言，TyG系列指标作为简便易行的代谢评估工具，或可帮助识别睡眠质量受损的高风险人群，并为改善OSA患者的睡眠连续性提供新的干预思路。

原文：doi:10.3389/fnut.2026.1859107

【2】PNAS：睡眠剥夺的"肠-脑暗线"，上海交通大学平勇等揭示多巴胺通过线粒体RET让肠道免疫细胞远程伤脑

2026-07-24报道，2026年7月8日，上海交通大学平勇和美国斯坦福大学Bingwei Lu共同通讯在PNAS 在线发表题为Dopamine-driven mitochondrial reverse electron transport in immune cells mediates gut–brain ROS signaling during sleep deprivation的研究论文。

该研究发现，无论是机械性睡眠剥夺还是温度遗传学（thermogenetic）睡眠剥夺，以及这两种方法可能引起的应激，均可通过上调多巴胺（dopamine，DA）生物合成，首先导致果蝇肠道特定区域——包括前胃（proventriculus，PV）及其驻留的血细胞（hemocytes）——发生ROS积累。

本研究首先发现，睡眠剥夺后肠道ROS的早期积累并非均匀发生，而是首先出现在前胃（proventriculus，PV）以及驻留于PV和循环中的血细胞中。随后，作者进一步探讨了血细胞ROS产生的分子机制及其在慢性睡眠剥夺条件下对脑组织氧化应激的潜在影响。

原文：doi.org/10.1073/pnas.2530907123

【3】基础医学院黄志力/王毅群等发现中脑导水管周围灰质外侧部调控快眼动睡眠和觉醒

 2026-08-27 报道，近日，复旦大学基础医学院药理学系黄志力/王毅群课题组在快眼动睡眠和觉醒的神经环路调控机制研究中取得新进展，相关研究成果以“中脑导水管周围灰质外侧部调控动快眼动睡眠和觉醒”为题，在线发表于《Cell Reports》，为解析睡眠觉醒调控机理提供了全新科学依据。

黄志力课题组长期致力于睡眠觉醒的神经环路机制研究，在《Pharmacological Reviews》《Progress in Neurobiology》上发表长篇综述，系统梳理了调控快眼动睡眠的神经核团及其环路机制。

研究团队通过c-Fos免疫组化染色结合原位杂交技术，首次证实中脑导水管周围灰质外侧部（LPAG）谷氨酸能神经元在快眼动睡眠与觉醒状态下均显著激活，是连接两种生理状态的关键神经元。

这一发现表明，LPAG有望成为治疗各类伴随睡眠-觉醒紊乱的神经精神疾病的新型潜在靶点，为临床睡眠障碍的机制研究与精准干预提供了全新思路与理论支撑。

原文：cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00899-5

【4】Nat Communi：睡眠纺锤波是社交记忆的“刻录机”：西安交通大学李燕等团队从脑电波异常预测儿童孤独症

 2026-08-09报道，2026年7月23日，西安交通大学李燕、王菲迪及王昌河共同通讯在Nature Communications在线发表题为“Dyscoordination of thalamic reticular spindles is associated with social memory deficits in mice and humans with autism spectrum disorder”的研究论文。本研究探究非快速眼动睡眠期间睡眠纺锤波在社交记忆巩固过程中的作用，研究重点为感觉丘脑网状核（sTRN）。研究发现，睡眠纺锤波异常与社交记忆缺陷相关。

借助药物干预、光遗传学操控以及光学钙离子记录技术，研究证实 sTRN 内小白蛋白阳性神经元（sTRN Pvalb）是睡眠纺锤波产生所必需的元件，该过程由 sTRN Pvalb–腹后内侧（VPM）丘脑核环路介导。增强 sTRNPvalb–VPM 通路活性能够恢复神经连接蛋白2突变小鼠受损的纺锤波与社交记忆缺陷。此外，研究构建基于机器学习的模型，利用纺锤波特征参数实现儿童孤独症预测。上述结果凸显纺锤波在社交记忆中的关键作用，提示纺锤波有望成为潜在诊断标志物。

原文：doi.org/10.1038/s41467-026-75162-x

【5】Cell子刊：这种肠道细菌通过代谢物改善失眠

2026-08-30报道，近日，香港中文大学苏奇教授、黄秀娟教授、陈银燕教授作为共同通讯作者，在 Cell 子刊 Cell Reports Medicine 上发表了题为：Faecalibacterium prausnitzii-derived L-arginine ameliorates insomnia by inhibiting POMC-ACTH-cortisol axis 的研究论文。该研究表明，肠道细菌普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）来源的 L-精氨酸通过抑制 POMC-ACTH-皮质醇信号轴改善失眠。

普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii）是肠道微生物群中的关键物种，以其抗炎特性和有益代谢物的产生而著称，研究发现其在失眠患者体内持续减少。这引发了其可能参与睡眠调控的疑问。

在这项新研究中，研究团队采用宏基因组测序、功能通路分析及实验验证，探讨了普拉梭菌在 L-精氨酸代谢中的作用及其对失眠的影响。

结果表明，普拉梭菌来源的L-精氨酸通过抑制POMC-促肾上腺皮质激素（ACTH）-皮质醇轴来改善失眠，揭示了微生物群介导的睡眠调控机制，并为失眠治疗提供了潜在的靶点。

该研究整合了 171 名个体（原发性失眠、新冠后失眠及对照组）的宏基因组测序数据，并结合功能通路分析与临床前验证。研究团队发现，两种失眠亚型均表现出普拉梭菌丰度降低和 L-精氨酸生物合成减少的共同特征，同时伴有皮质醇水平升高。

总的来说，这些发现揭示了一条由普拉梭菌产生的 L-精氨酸驱动的肠-脑轴，通过内分泌信号调控睡眠，表明了该肠道细菌代谢物 L-精氨酸可能成为治疗失眠的新途径。

原文：cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(26)00414-3

【6】北大六院陆林院士团队发文阐述肠菌移植有效改善慢性失眠患者睡眠效率

2026-08-21报道，2026年7月，中国科学院院士、北京大学第六医院陆林教授团队在国际内科领域权威期刊《Journal of Internal Medicine》（中科院医学1区TOP）上发表题为"Fecal microbiota transplantation-based treatment protocol for chronic insomnia disorder: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial"的临床研究，报告了一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验的结果，评估了基于肠道菌群移植（FMT）的治疗方案在慢性失眠障碍成人患者中的疗效和安全性。

本研究为多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验设计，最终纳入80例符合DSM-5诊断标准的慢性失眠障碍患者。

研究发现：

1） 基于肠道菌群移植(FMT)的治疗方案结合了短期抗生素预处理，与安慰剂相比，在1个月时客观测量的入睡困难(SE)改善程度显著更高，且有证据表明醒来后无法入睡时间(WASO)有所减少；

2） FMT组和非FMT组患者报告的结果显示出不同的时间模式：尽管两组在1个月时均有所改善，但从第2个月到第6个月，FMT组表现出更大且更持久的优势；

3） 安全性发现与现有的肠道菌群移植(FMT)文献大致一致。FMT组的不良事件发生率较低，且主要为轻度至中度，未观察到严重不良事件、治疗相关感染或住院情况；

4） 在探索性研究中发现，接受合生素治疗（由瑞士乳杆菌、长双歧杆菌和菊粉组成）并未显示出对睡眠效率有显著改善。

【7】Cell子刊：失眠为什么浑身疼？中山大学黄俊廷等团队找到大脑里那条“缺觉→疼痛”的电话线

 2026-07-29报道，2026年7月20日，中山大学黄俊廷、Pei Wenya、蒋斌共同通讯在Cell Reports（IF=7.7）在线发表题为A cortical-subcortical circuit underlies pain sensitization driven by sleep deprivation的研究论文。

本研究运用全脑神经示踪、光遗传学、化学遗传学、在体光纤光度测定以及电生理记录技术，鉴定出一条由压后皮层（RSC）—前扣带皮层（ACC）—未定带（ZI）构成的神经环路，介导睡眠缺失诱发的痛觉过敏。

本研究发现了一条以往未被报道的、编码睡眠缺失诱发疼痛的神经环路。

本研究系统检测了多个疼痛相关皮层脑区的神经元活动，发现9小时急性SD处理后，ACC内谷氨酸能神经元（ACCGlu）出现特异性激活。通过绘制ACC谷氨酸能神经元的上下游投射网络，研究发现RSCGlu与ZIGABA分别是ACC关键的上游传入与下游输出靶点。

本研究进一步证实，RSCGlu-ACCGlu-ZIGABA通路作为完整神经环路，特异性介导睡眠缺失诱发的痛觉过敏，而非睡眠剥夺引发的焦虑样行为等其他共病表型。

原文：10.1016/j.celrep.2026.117693