糖尿病最新研究进展（2026年8月）

从全球数据来看，糖尿病的流行态势早已不容忽视，国际糖尿病联盟 2021 年统计显示，20 至 79 岁人群糖尿病患者已达 5.37 亿，按照当下生活方式与老龄化发展速度，2045 年患病人数将暴涨至 7.83 亿；国内情况同样严峻，我国成年人糖尿病患病率突破 11%，还有规模更大的糖尿病前期潜伏人群，这类人群是未来糖尿病发病的主力军。在这样庞大的高危群体面前，找到比体重更精准、更全面的风险筛查指标，成为内分泌、预防医学领域迫切需要解决的问题。

【1】Diabetes Care：纯胖最危险！肌肉流失+肥胖双重暴击，糖尿病风险飙升 3.5 倍

 2026-07-23报道，近期发表于权威期刊Diabetes Care，由澳大利亚柯廷大学研究团队依托英国生物银行（UK Biobank）完成，为糖尿病风险评估补上了被长期忽略的关键一环——肌肉健康状态。

这项里程碑式研究纳入近 48 万名入组时无糖尿病的成年受试者，完成中位时长 14.2 年的长期随访，完整追踪人群新发 2 型糖尿病的发病轨迹，重点分析少肌性肥胖（sarcopenic obesity） 与糖尿病发病的关联。少肌性肥胖通俗来讲，就是人体同时存在两大代谢缺陷：体内脂肪过量堆积，伴随骨骼肌质量下降、肌肉力量衰退，也就是大众口中 “虚胖、肉松、没力气” 的人群，它区别于单纯肥胖、单纯肌少症，是两种不良身体成分叠加的特殊代谢表型。

长达十余年的随访数据给出极具警示性的量化结果，随访周期内累计有 32948 名受试者确诊新发 2 型糖尿病，在校正年龄、烟酒、基础慢病、收入、饮食运动等全部混杂因素后，对比身体脂肪、肌肉均处于健康水平的人群，少肌性肥胖群体发生 2 型糖尿病的风险升高 3.54 倍。

这项大规模队列研究彻底打破 “减重=防糖尿病” 的单一认知，明确肌肉健康和脂肪含量在 2 型糖尿病风险评估中拥有同等重要的地位，二者缺一不可，未来代谢风险筛查必须将体脂、肌肉状态整合评估。

落实到我们每个人日常健康管理，这份研究也给出简单可行的行动指引，减脂从来不等同于单纯节食减重，极端热量缺口会快速消耗肌肉蛋白，出现体重下降但肌肉大量流失的得不偿失的局面。想要稳定保护血糖代谢，减脂周期内必须搭配足量优质蛋白质摄入，同时规律开展举铁、弹力带等抗阻力量训练，守住自身肌肉储备。无论年轻人还是中老年人，在关注体重数字之外，都需要定期留意自己的握力、肢体肌肉紧实度，不要让肌肉流失成为诱发糖尿病的隐藏隐患，一套兼顾控脂与保肌的生活方式，才是真正长效的糖尿病预防方案。

原文：DOI: 10.2337/dc26-0797.

【2】华东师大团队《自然》发文：可口服的"智能虚拟器官"问世，糖尿病治疗迈入自主调控新纪元

2026-08-14报道，北京时间2026年8月12日，华东师范大学生命科学学院、上海尚思自然科学研究院、上海市调控生物学重点实验室、华东师范大学医学合成生物学研究中心叶海峰团队在国际顶级学术期刊《自然》（Nature）在线发表题为Glucose-responsive probiotics for glycaemic modulation in mice and monkeys的研究论文。

研究团队利用合成生物学技术，将拥有百年安全史的益生菌改造为可口服定植于肠道的"智能虚拟器官"——工程益生菌活体药物GIFT，使其像人体肠道L细胞一样实时感知血糖波动并自主分泌降糖激素，在糖尿病小鼠及非人灵长类动物模型中实现了血糖依赖性的智能闭环调控，推动糖尿病治疗从"被动给药"迈入"自主调控"的新纪元。

研究还将GIFT与临床广泛使用的注射型GLP-1受体激动剂司美格鲁肽进行了直接对比。结果显示，司美格鲁肽注射后短期内可诱发小鼠免疫球蛋白E（IgE）升高、降钙素水平波动、急性炎症因子释放及严重的胃肠道副反应；当与基础胰岛素联合使用时，还显著增加了低血糖事件发生率。

而口服GIFT未观察到上述不良反应，其"仅在血糖过高时启动"的内置安全机制，几乎杜绝了低血糖风险。此外，长期给药中GIFT在减脂的同时保留了瘦体重，而司美格鲁肽组则呈现瘦体重流失趋势。

原文：nature.com/articles/s41586-026-10909-6

【3】糖尿病人群癌症风险更高的真相找到了！Sci Adv 揭示 HSF1 蛋白解锁糖尿病患者癌症高发核心机制

2026-08-11报道，过去大众与科研界普遍把关注点放在癌细胞疯狂摄取葡萄糖的瓦伯格代谢特征上，默认高血糖只是单纯给肿瘤细胞供给增殖养料，但这项发表于 Science Advances 的重磅研究推翻了单一认知，证实肿瘤周边软硬、营养共同构成的微环境才是调控肿瘤伪装的核心操盘手，高血糖会通过激活热休克因子 1（HSF1） 信号通路，促使细胞表面增厚糖萼保护层，帮肿瘤细胞搭建免疫隐身屏障，让自然杀伤（NK）细胞无法识别杀伤癌细胞，同时该研究找到了靶向干预这一通路的可行靶点，为代谢合并肿瘤患者免疫治疗增效开辟全新方向。

研究同时客观说明现有实验边界：整套机制验证以乳腺上皮细胞体外模型为核心，暂未在多种实体瘤、活体动物体内完成系统性重复，不同器官肿瘤、不同血糖梯度下HSF1通路激活强度是否存在差异仍待验证；另外如何开发低毒、器官选择性HSF1小分子抑制剂，在不干扰人体正常热应激保护功能的前提下特异性阻断肿瘤糖基化程序，仍是后续转化研究需要攻克的技术难点。但这项工作首次串联起高血糖代谢、肿瘤基质力学信号、HSF1介导糖萼重塑、NK 细胞免疫逃逸四大独立肿瘤研究方向，搭建完整线性因果调控网络，清晰解释了糖尿病人群肿瘤发病率更高、预后更差的底层分子逻辑，也为代谢合并恶性肿瘤的个体化联合治疗提供了全新可干预靶点，打通了代谢调控与肿瘤免疫疗法交叉创新的研究新思路。

原文：DOI: 10.1126/sciadv.aeb1136.

【4】PNAS：糖尿病微血管竟能"改邪归正"！南京医科大学陈雪等发现抑制ALKBH3重编程内皮命运正常化新生血管

2026-08-26报道，2026年8月21日，南京医科大学陈雪、刘庆淮和复旦大学赵晨共同通讯在PNAS 在线发表题为ALKBH3 inhibition normalizes neovessels by reprogramming endothelial fate in diabetic microvasculopathy的研究论文。

该研究将RNA去甲基化酶ALKBH3鉴定为糖尿病微血管病变的表观转录驱动因子。糖尿病血管内皮细胞中上调的ALKBH3促进了向不稳定、促血管生成表型的病理性转变，破坏了血-视网膜屏障并形成不成熟的新生血管，从而损害视力。相反，去除ALKBH3则防止了这种情况。

该方法可选择性地靶向新生血管区域，帮助稳定和成熟新形成的血管。它可与抗VEGF治疗联合使用，为对抗VEGF单药反应不佳或不完全的患者提供有前景的选择。总之，作者的工作定义了糖尿病微血管病变中的一条表观转录通路，并突显了超越VEGF阻断的治疗靶点。

原文：doi.org/10.1073/pnas.2602779123

【5】孕期要重视控糖！Neurology：孕期到 2 岁藏大脑长寿密码，早期控糖，老年痴呆晚来近 3 年

2026-08-07报道，发表于 Neurology 的一项大型人群研究，依托独特历史自然实验，把早期糖分摄入和数十年后的痴呆风险牢牢绑定，给全民孕期、婴幼儿控糖热潮补上了硬核临床证据。

研究团队依托英国生物银行数据库，纳入 64737 名基线平均 54.6 岁受试者，其中女性占 56.4%，依据出生日期划分四组人群：仅宫内经历糖限制、宫内+出生 1 年内限制、宫内+出生 1 至 2 年限制、完全无糖限制的对照组，完整匹配长达十余年住院、死亡登记医疗数据，追踪各类痴呆发病记录。

长期随访的校正分析呈现清晰的梯度保护效应，样本中无早期糖限制的 23774 人里累计 504 例痴呆确诊；宫内加出生 1 年低糖组 15025 人出现 388 例患病，宫内加 0–2 年持续控糖的 15256 人记录 456 例病例。在调整年龄、性别、基础高血压、糖尿病、烟酒、教育、经济水平等全部混杂变量后统计模型显示，相比全程高糖暴露人群，生命早期 1000 天经历糖限制者全因痴呆发病风险下降 21%–23%，阿尔茨海默病的风险降低幅度更大，且保护效果和低糖暴露时长正相关，孕期加两岁内全程控糖人群获益最强。

最直观的寿命相关结论是，早期糖限制可将痴呆整体发病时间平均延后 2.55 年，其中阿尔茨海默病推迟 2.87 年，血管性痴呆推迟 2.49 年，相当于通过早期饮食调控，为中老年大脑多争取近三年完好认知周期。

当然研究结论不代表孕期、婴幼儿要完全杜绝天然果糖，核心管控目标是加工添加糖、含糖饮料。从公共卫生层面，该研究也为糖分征税、儿童食品糖含量强制标注、孕期营养科普等政策提供了人群数据支撑，也给普通家庭提供清晰饮食指引：备孕、孕期减少奶茶、蛋糕、含糖饮品，给 2 岁以内宝宝选择无添加辅食，抓住生命最初 1000 天这个不可逆的大脑塑造窗口，就能大幅降低晚年痴呆发病概率，延缓认知衰老到来。

原文：DOI: 10.1212/wnl.0000000000218313.