哮喘相关研究最新进展（2026年9月）
哮喘相关研究最新进展（2026年9月）
哮喘是全球高发慢性呼吸道顽疾，目前全球患病总人数超 3 亿，其中六成以上属于过敏性哮喘。春季、夏季飘散的桦树花粉、草花粉，或是日常接触的尘螨，都会诱发过敏人群体内过激的 2 型免疫反应，Th2 细胞大量分泌IL-4、IL-5、IL-13等促炎因子，接连触发 IgE 抗体升高、气道嗜酸粒细胞大量聚集、气道黏液疯狂堆积、气道平滑肌持续收缩，最终造成喘息、胸闷、呼吸困难，重症发作甚至会直接危及生命。
【1】Cell子刊：广东医科大学赖天文等团队发现重症哮喘治疗新靶点
2026-07-09报道，2026年6月30日，广东医科大学赖天文、Duan Jielin、林鸿程共同通讯在Cell Reports（IF=7.7）在线发表题为HDAC10 promotes Th17 differentiation and IL-17A-driven neutrophilic airway inflammation in severe asthma的研究论文。本研究发现组蛋白去乙酰化酶（HDAC）10是重症哮喘中Th17细胞分化的关键调控因子。哮喘模型小鼠与哮喘患者的CD4⁺T细胞中HDAC10表达上调。
CD4⁺T细胞特异性敲除Hdac10可抑制Th17细胞分化及后续IL-17A分泌，进而减轻中性粒细胞气道炎症。机制层面，HDAC10在Th17细胞内直接结合信号转导与转录激活因子3（STAT3），并对其631位赖氨酸（K631）发生去乙酰化修饰；该翻译后修饰是Il-17a转录以及中性粒细胞气道炎症发生的必要条件。
重要的是，药物抑制HDAC10可阻断Th17细胞应答与中性粒细胞气道炎症。综上，本研究揭示了HDAC10调控Th17细胞致病能力的全新功能，提示HDAC10是重症哮喘极具潜力的治疗靶点。
原文：10.1016/j.celrep.2026.117610
【2】JEM：从抗癌 CAR-T 跨界治哮喘！改造“免疫刹车细胞”一针长效缓解花粉过敏
2026-08-06报道，当下 CAR-T 细胞疗法是生物医药领域顶流热点，这类经基因编辑、搭载人工受体蛋白的免疫细胞早已在临床上用于白血病等恶性肿瘤，靠精准靶向杀伤癌细胞实现长效控癌。
而在《Journal of Experimental Medicine》最新发表的临床前研究里，瑞士洛桑大学的科研团队跳出抗癌赛道，把这套细胞改造思路反向利用，给负责平息炎症的免疫抑制细胞装上专属识别受体，精准按住免疫系统对花粉过敏原的过激反应，在小鼠模型里同时实现哮喘的治疗与预防，这套技术未来还有望覆盖食物、尘螨等各类过敏性疾病，为千万难治性过敏患者开辟全新治愈路径。
Muller 表示，未来团队将持续开展长期动物观察、多致敏原模型测试，同时收集花粉季过敏患者外周血开展体外细胞试验，摸索最佳细胞回输时机与给药方案，评估该疗法是否能和传统过敏原脱敏疗法联用，降低传统治疗的不良反应。随着全球过敏人群逐年增长、CAR-T 细胞疗法不断向自身免疫、过敏性疾病拓展应用，这种 “给免疫刹车装上精准导航” 的细胞改造技术，有望彻底改变重症过敏性哮喘、难治性食物过敏的临床治疗格局，为常年饱受过敏折磨的患者提供一次输注、长期耐受的全新治疗选择。
原文：DOI: 10.1084/jem.20252201.
【3】Science子刊：北京大学杨竞/涂笑凡发现雄激素通过交感神经发育塑造哮喘性别“男女有别”
2026-08-28报道，2026年8月21日,北京大学杨竞和涂笑凡共同通讯在Science Immunology 在线发表题为Androgen signaling via sympathetic neurons regulates allergic pulmonary inflammation的研究论文。该研究证明雄性小鼠在生命早期反复过敏原暴露后，内源性雄激素产生的增加可减轻肺部2型炎症。
基于先前显示免疫细胞可响应雄激素信号的工作，作者报道雄激素也促进肺部交感神经支配，其可通过神经递质去甲肾上腺素抑制2型炎症。交感神经元中雄激素信号的消融足以扰乱雄性小鼠肺部交感神经结构的建立，从而放大对过敏原的2型炎症应答。因此，一种内分泌-神经免疫轴促成了发育过程中过敏性哮喘的性别二态性。
原文：doi/10.1126/sciimmunol.aed0186
【4】Nat Communi：上海交通大学王俊等发现TDP-43一手放大哮喘炎症，一手帮甲流病毒复制
2026-08-12报道，2026年7月23日，上海交通大学王俊、福建医科大学薛青共同通讯在Nature Communications（IF=18.1）在线发表题为TDP-43 promotes allergen-induced inflammation and influenza A virus replication in airway epithelium的研究论文。
本研究证实，作为RNA代谢核心调控因子的TDP-43，在机体接触过敏原后于气道上皮细胞中被诱导表达。
该蛋白通过调控UPF1表达抑制无义介导的mRNA降解（NMD），促使多种致病性、NMD敏感转录本累积，其中包括编码胆碱受体的CHRM1，该受体负责传导迷走神经来源神经递质乙酰胆碱的信号。TDP-43同时能够促进气道甲型流感病毒复制。鼻腔给予负载靶向TDP-43反义寡核苷酸的脂质纳米颗粒，可有效缓解小鼠哮喘样病变。
本研究结果表明，靶向气道TDP-43具备哮喘治疗潜力，同时可用于治疗合并甲型流感病毒感染的哮喘急性发作。
原文：doi.org/10.1038/s41467-026-75901-0
【5】Sci Rep：一场涉及28项研究的全球大普查揭秘过敏与癌症的“暧昧关系”
2026-07-14报道，日前，一篇发表在国际杂志Scientific Reports上题为“Association between allergies and cancer incidence: a systematic review and meta-analysis”大型系统综述和荟萃分析对过去25年间全球发表的28项队列研究进行了全面梳理。这些研究覆盖美国、瑞典、英国、丹麦、澳大利亚、芬兰、韩国以及中国台湾地区，评估了哮喘、花粉症、特应性皮炎等过敏性疾病与多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤之间的时间关联。研究者严格筛选了过敏诊断先于癌症发生的队列，以确保时间先后顺序的明确性。
汇总分析的结果有些出人意料：过敏与总体癌症发生风险之间，确实存在一个微弱但统计学上显著的关联，合并比值比为1.07，95%置信区间为1.03至1.11。换句话说，患有过敏性疾病的人群，后续发生癌症的风险约增加了7%。这一数值虽然不大，但基于大样本的稳定性让研究者无法轻易将其归为偶然。
综合来看，这项荟萃分析给出了目前最全面的定量评估：过敏与后续癌症风险之间确实存在关联，但关联强度弱、地域差异大、且高度依赖过敏类型和癌种。这意味着，对于公众而言，不必因患有常见过敏性疾病而过度担忧癌症风险；对于临床决策而言，当前证据尚不支持基于过敏史调整癌症筛查策略。
这项研究真正的价值，在于将此前纷繁复杂的矛盾证据整合为一幅相对清晰的图景，并指出西太平洋地区和哮喘患者可能值得进一步关注。正如研究者所言，这一微弱的风险增量提示的是审慎的公共卫生评估需求，而非急迫的临床干预。过敏与癌症之间的“暧昧关系”，还需要更多高质量研究来揭开全貌。
原文：doi：10.1038/s41598-026-56988-3
